多发性硬化的发生机制

   神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两部分。前者包括脑和脊髓，后者包括与脑相联系的脑神经(有学者把视神经也看作为中枢神经)和与脊髓相联系的脊神经。周围神经把收集到的环境信息经三级接力上传到脑，脑把指令经二级接力下传到周围神经。信息上下传导的通路称神经纤维。神经纤维犹如电缆,由称作轴索的芯和称作髓鞘的包皮组成。髓鞘的作用是绝缘、传导以及对轴索的保护和营养。多发性硬化发生时，髓鞘脱失，轴索溃变，胶质细胞增生形成硬斑。因其散在于中枢神经系统多个部位，故赋名多发性硬化。
    因为触发多发性硬化的病因并不清楚，公认的说法是基因和环境因素共同作用的结果。那么，基因和环境因素是怎样引起发病的呢？
    多发性硬化是一种自身免疫性疾病。也就是说，是患者自身的免疫细胞把自身的神经组织当作靶器官攻击而产生的疾病。这里所说的靶器官是指中枢神经系统，具体的应该是指髓鞘和轴索。
    在健康人体内，平时就存在有针对髓鞘组成成分的自身反应性T细胞。不过受免疫调节T细胞的监视，自身反应性T细胞处在休眠或隐居状态中，不破坏自身组织结构。当环境因素如某种病毒侵入机体时，而组成病毒的分子结构与组成髓鞘的蛋白质分子结构相仿，受害机体又能表达白细胞组织相容抗原特殊位点如DR-2分子（遗传因素）。那么，病毒分解后的成分便被提供给自身反应性T细胞。被唤醒并被激活的T细胞，迅速分化增殖，在清除外来入侵者的同时，避开调节T细胞的监视，通过血脑屏障，进入脑内，分泌免疫炎性介质，募集巨嗜细胞，刺激小胶质细胞增生，破坏髓鞘引起发病。这就是当今比较时髦的多发性硬化的分子模拟发病学说。
    其实，多发性硬化的病变决不仅仅局限于髓鞘，病理检查发现，在髓鞘脱失的同时，也伴随着轴索溃变。轴索破坏可以出现在疾病的早期，是患者神经功能受损难以恢复，并留下终身残疾的基本原因。轴索受损的可能原因有四，①轴索受到免疫作用的直接攻击；②由于髓鞘脱失，轴索直接暴露于炎性环境中而被破坏；③由于髓鞘脱失，缺乏营养和保护，轴索继发变性；④不知道的其他原因。
    自身反应性T细胞如何避开T细胞的监视？换句话说，调节T细胞为什么对自身反应性T细胞视而不见？目前认为这是一种免疫紊乱造成的。 实际上，多发性硬化不仅仅是由自身反应性T细胞所引起，体液免疫也参与发病。因为在多发性硬化的急性期，脑脊液中免疫球蛋白合成增加。在多发性硬化斑块内，发现有免疫球蛋白和补体复合物的沉积。此外细胞因子如肿瘤坏死因子，干扰素和白介素-2在多发性硬化的发病过程中也起着重要作用。