多发性硬化的病因

    目前，关于多发性硬化的发病原因并不清楚，科学家倾向认为是多种因素共同作用造成的。
    大量的研究资料表明，遗传因素影响多发性硬化发病。比如多发性硬化的患病率有着不同的种族分布，高加索白人发病率最高，而爱斯基摩人，吉普赛人，非洲的班图人从不发病。由低发病区域移民到高发区后，其第一代后裔发病的危险性增加。在多发性硬化患者家庭中生活的无血缘关系的人，如抱养的人，不增加发病的危险性。
    实验室研究发现，多发性硬化与人类第6对染色体Ⅱ型组织相容抗原部分位点的表达有关，频率较高的是HLA-DR2，4，其次是HLA-DR3，15，B7等。最新研究发现，在第2、3、5、7染色体的短臂上和第2、17、19染色体的长臂上也存在有与多发性硬化相关的基因位点。家族性发病、单卵双生发病率高于双卵双生发病率，也提示基因影响发病。但是，多发性硬化不符合孟德尔遗传定律，现有的研究结果也不支持编排某个核酸、蛋白质产物的核苷酸或基因突变所为，可能是多个基因各自独立，相互协同作用影响某些尚未认识的结构，或改变了某些正常的生理功能而导致发病。
    除遗传因素外，环境因素也参与多发性硬化的发病，理由是多发性硬化的患病率有着不同的地理位置分布，离赤道越远的地方发病率越高。北美、西欧、澳洲的南部发病率较高，约为100/10万，亚洲、非洲、南美北部等地发病率较低约为5/10万。美国学者Kurtzke把发病率超过30/10万的地区称为高危区，发病率为5-29/10万的区域为中危区，发病率低于5/10万的为低危区，我国属于低危区。但是，或许是对本病的认识和检测手段的增加，近年包括我国、日本以及欧美学者均发现，全世界范围内多发性硬化的发病率有所增加。
    流行病学资料表明，15岁以前，从多发性硬化高发区移民到低发区的人群发病率低，类似于低发区人群。15岁以后移民到低发病区的人发病率仍高，类似于高发区人群，高于居住地居民。提示幼年时代接触到的某种外界环境因素,比如病毒感染，可能促发多发性硬化。
    与多发性硬化有关的外界因素还有某些食物、毒物、麻醉、手术、外伤和疫苗接种等，但近20年来，一直倍受关注的是微生物感染，如病毒、细菌等，特别是少年时期的病毒性感染。
    多发性硬化患病情况与性别有关，女性发病率较高，男女之比约为1:2~3。但是性别比率在临床类型上有区别，如在进展型多发性硬化，男女比率相当，而在早发型、家族型、孪生型和表达组织相容抗原-DR2的患者中男女之比为2:1。
    可见，就多发性硬化分布的地里位置而言，单纯的人群遗传基因偏差不能解释多发性硬化的发病。同样，就多发性硬化的人群基因分析而言，单纯的地理环境也不能解释其发病。所以，多发性硬化应该是易感人群的先天性因素和某些环境因素共同作用发生的。