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乙肝是一种流行于世界范围的疾病，推测全世界已有近4亿人为乙肝病毒携带者，其中的四分之一将在30年后转变成为肝硬化和肝癌患者，因而自1981年起全世界开始接种乙肝疫苗。但是在法国因为在接种乙肝疫苗后发生神经系统脱髓鞘疾病，比如多发性硬化的病例报告后，有关疫苗的安全性受到公众争论。在1998年，尽管法庭声称没有确切的科学证据表明两者相关，但是有多个法庭依据接种疫苗和多发性硬化发病的时间吻合和两者的因果关系不能排出，判决制造疫苗的医药公司承担相应责任。同年的10月1日，法国国家卫生部决定在中学生停止接种乙肝疫苗。2001年在著名的新英格兰医学杂志上发表两篇科研报告，证明乙肝疫苗和多发性硬化之间缺乏必然联系的证据。但直到最近有法国学者重提这个问题。
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早期的文献强调体液免疫在多发性硬化的发病机制中起重要作用，在上世纪90年代随着实验变态反应性脑脊髓炎（EAE）动物模型的建立，T细胞免疫被认为是多发性硬化的发生机制，忽略了体液免疫的作用，而最近又有研究报告证明体液免疫的重要性。为此，美国两位学者在明年一月出版的生命科学前沿杂志上撰文综述相关研究结果，以期引起大家的关注。
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对组织的损伤和感染，周围组织中巨噬细胞通过释放IL-1beta和TNFalpha诱导炎性反应，这些细胞因子诱导巨噬细胞和血管内皮细胞表达化学增活素和粘附分子，引导白细胞到感染和损伤的部位。当然它们也会引起中枢神经系统的同样反应，破坏血脑屏障，引发炎症，这也可能是多发性硬化机理之一。
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白细胞侵入是组织炎性的特征，这强调阐明白细胞如何迁移的机制重要性。分泌型蛋白化学增活素引导白细胞到达靶器官。化学增活素受体在白细胞体上的表达不同，它们的调节作用是治疗多发性硬化的潜在目标，即化学增活素和它们的受体也是疾病活动和治疗反应的潜在生物学标志。在多发性硬化，这些生物学标志随病情波动，法国学者通过3年的临床追踪观察，发现每位患者的化学增活素波动的调定点不同，如果将其作为标志其个体差异表达仍需要阐明。
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波兰学者通过问卷形式调查了波兰国家内三家医院就诊的210名多发性硬化患者，其中68.5%的患者表示曾经或现在选用过不同的治疗方法，其中56%的患者用月间草籽油，49%的患者用维生素，第三种常用的方式是按摩，占34%。但使用者和未使用者相比较，没见到统计学上的显著差异，作者得出的结论是现在尚不能完全理解患者使用其他治疗方法的真正原因，但可能与免疫调节剂如干扰素、卡帕松等长期疗效有关
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据研究在多发性硬化特别是进入慢性阶段后，约有10%的患者发生病理性大笑。最近法国学者临床报告四例患者在早期，就出现病理性大笑，其中2例出现顽固性呃逆。有两例患者行MRI检查，在延髓和中脑发现增强病灶，据此推测病理性大笑和顽固性呃逆可能与这两个部位有关。
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血脑屏障的破坏和免疫活性细胞进入中枢神经系统是多发性硬化发生的主要免疫机制。米托蒽醌能降低多发性硬化患者的残疾进展和临床恶化，其确切的作用机制并不清楚。德国学者将来自患者外周血和来自正常健康人的外周血的单核细胞进行比较，发现用米托蒽醌处理后的血细胞移动受到抑制，经过聚合酶链反应证实，抑制移动是通过降低基质金属蛋白酶9的活性实现的，即米托蒽醌可以抑制炎性细胞迁移至中枢神经系统而发挥治疗作用。
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传统的观点认为多发性硬化是由T细胞引起的疾病，实际上B细胞也可能卷入了多发性硬化发生的多个环节，比如发病初始的自身抗原的捕获、组织的持续破坏过程、髓鞘的再生和修复等。有研究发现，在不同的患者治疗结果不一样可能与不同的免疫机制参与（细胞免疫和体液免疫）和不同的临床类型有关。英国学者认为，选择针对B细胞，从免疫调节、抗原提呈和抗体产生的多个方面说来，至少是未来多种成功治疗多发性硬化的一部分。
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尸检发现在皮质和近皮质存在多发性硬化的斑块，液体衰减翻转复原像Fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR)是一种先进的磁共振序列，可以借助脑脊液的抑制揭示组织T2 信号的延长，发现脑表面的病灶。
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抗磷脂综合症常常伴随着严重的疾病，如动静脉血栓栓塞、急性缺血性脑病、重复流产、血小板减少症、网状青斑等。当发生在自身免疫性疾病时称之为继发性抗磷脂综合症，当然也可出现在无疾病时，此时称之为原发性抗磷脂综合症。最近西班牙学者报告2例抗磷脂综合症患者，反复发生神经功能缺陷，MRI 显示脱髓鞘改变，临床完全模拟多发性硬化，最后血清免疫学检查证实存在抗磷脂抗体，给与抗凝血治疗后，症状未在发作。
- 加拿大学者通过复习2319例确诊为多发性硬化患者的资料库发现，患者出生的季节对疾病的进展可能有影响，冬季出生者疾病进展最慢。出生的月份对疾病的进展明显有影响，尤其是元月份出生者，与其它月份相比，有40%的机会需要拐杖。
- 德国学者认为，流行病学资料证明多发性硬化患者几乎都感染过EB病毒，EB病毒特异性抗体升高增加发生多发性硬化的危险性。与正常的人对照研究显示，患者体内存在高度敏感的抗EB病毒核抗原1 特异性辅助性T细胞，能长期保持交叉认识自身抗原的自身免疫性。
- 它汀类药物是抑制胆固醇合成的药物，具有免疫调节作用，可以预防和治疗多发性硬化的动物模型，实验变态反应性脑脊髓炎（EAE）。因而引起学者开始尝试用这类药物临床治疗多发性硬化，但是，结果不一致。为什么？英国学者用阿托伐它汀喂养非肥胖型糖尿病小鼠的研究发现，这是因为它汀类药物只在急性期有短期疗效，长期、慢性期则无效。
- 已知血管活性肠肽具有免疫抑制作用。西班牙学者的EAE实验发现， 用血管活性肠肽治疗可以显著降低EAE的发病率和疾病的严重程度。机理是通过调节多种炎性介质功能、封闭嗜脑性T细胞的活性，降低中枢神经系统的炎性改变，更重要的是不仅可以治疗疾病，而且可以预防病情复发。所以，学者认为血管活性肠肽可能会成为一个新的治疗多发性硬化的药物。
- 有活性的小胶质细胞在脱髓鞘性神经系统变性病如多发性硬化中的作用有争议。以色列学者的实验表明，伴随炎性自身免疫性疾病出现的高水平的干扰素伽马参与小胶质细胞干扰神经干细胞和祖细胞生成少突胶质细胞，白介素-4可以逆转这个过程，降低肿瘤坏死因子阿尔法的产生、解除由干扰素伽马引起的对胰岛素样生长因子1分泌的封闭作用。在啮齿类EAE，将白介素-4哺育过的小胶质细胞注射到脑脊液中，可以增加脊髓少突胶质细胞的生成，改善临床症状，新生的少突胶质细胞比邻表达主要相容抗原2类分子和胰岛素样生长因子1的小胶质细胞。这些结果提示小胶质细胞（如果合理开发）在内源性少突胶质细胞生成过程中具有新作用。
- 有证据表明，谷氨酸的兴奋性毒性和补体的溶解作用参与了多发性硬化和EAE的组织病理性变化过程。西班牙学者将离体的少突胶质细胞先用谷氨酸沐浴，再暴露于补体，实验结果显示，少突胶质细胞可以发生致命性损伤。由补体引起的少突胶质细胞的死亡是因为增加膜通电性、诱导钙超载、线粒体去极化、以及活性氧组物质水平升高等，使用抗氧化剂可以保护少突胶质细胞免受补体的破坏作用。
